Omicron si diffonde più velocemente delle altre varianti di Covid-19?

Da quando è stata identificata per la prima volta in Sud Africa, la variante Omicron si è diffusa rapidamente in tutto il mondo. Il numero di persone contagiate da SARS-CoV-2 è cresciuto vertiginosamente, grazie anche alla capacità del virus di reinfettare chi aveva già gli anticorpi contro Covid-19 a seguito della vaccinazione o di una precedente infezione: una tendenza che non si era osservata con le varianti precedenti.

I primi a dare una possibile spiegazione dell’elevata trasmissibilità della variante Omicron sono stati alcuni ricercatori dell’Università di Hong Kong. Il loro studio, ora in corso di pubblicazione su Nature, ha dimostrato che, rispetto a Delta e alla versione originaria di SARS-CoV-2, la nuova variante si riproduce settanta volte più rapidamente nelle vie respiratorie superiori [1]. Un dato che suggerisce la presenza di una carica virale elevata a livello di naso e gola, da dove è più facile che sia rilasciata all’esterno e trasmessa ad altre persone.

Finora sappiamo che il SARS-CoV-2 può infettare le cellule in due modi: fondendosi direttamente con la membrana cellulare oppure attraversando la membrana all’interno di vescicole conosciute come endosomi. Sebbene Omicron sia in grado di sfruttare entrambe le modalità, alcuni studi concordano sul fatto che preferisca di gran lunga la seconda modalità, ovvero attraverso la via endocitica [2].

Si tratta di dati ancora preliminari, che tuttavia, se confermati, potrebbero spiegare in parte non solo la maggiore trasmissibilità della nuova variante, ma anche la minore gravità delle infezioni che provoca.

Il SARS-CoV-2 ha la possibilità di fare più danni quando si concentra nei polmoni, dove scatena una reazione infiammatoria che distrugge anche le cellule sane. Nel tessuto polmonare sono molto più numerose le cellule che espongono in superficie le proteine necessarie al virus per fondersi direttamente con la membrana, ma questo tipo di cellule è praticamente assente nelle vie respiratorie superiori.

Mentre Delta si serviva principalmente del processo di fusione diretta per infettare le cellule, colonizzando maggiormente il tessuto polmonare, la via endocitica preferita da Omicron la renderebbe più adatta a replicarsi a livello di naso e gola, concentrando qui la produzione di nuove particelle virali [3]. Anche esperimenti condotti sugli animali – e quindi ancora in attesa di conferma – indicano che Omicron sembra attaccare meno i polmoni e più la gola, causando sintomi più lievi rispetto a Delta [4].

Sì. Un’altra caratteristica che distingue Omicron dalle varianti precedenti è la presenza di un numero molto elevato di mutazioni.

I geni sono segmenti di genoma (nella maggior parte dei casi DNA, RNA nel caso di alcuni virus come SARS-CoV-2) che contengono il codice per una proteina specifica. In particolare, il gene S contiene le informazioni necessarie per formare la proteina Spike, la proteina che permette al virus SARS-CoV-2 di entrare nelle cellule. Nel caso della variante Omicron, il gene S ha accumulato trenta mutazioni rispetto alla sequenza genetica originaria, superando il numero di mutazioni che erano già comparse nel gene S di Alpha e Delta [5].

Uno studio in attesa di revisione critica da parte della comunità scientifica ha dimostrato che tredici delle mutazioni individuate nella variante Omicron sono raggruppate in punti del genoma virale (ovvero l’insieme del patrimonio genetico che caratterizza il virus) nei quali finora non si erano osservati tanti cambiamenti e che, prese singolarmente, renderebbero SARS-CoV-2 meno competitivo [6]. I ricercatori che hanno condotto lo studio sostengono, tuttavia, che ciascuna mutazione annullerebbe l’effetto sfavorevole delle altre, portando a un risultato che nel complesso sarebbe molto vantaggioso per il virus.

Poche settimane dopo la scoperta di Omicron è stato realizzato uno studio che simulava l’interazione fra la proteina Spike e il recettore ACE2 umano (ovvero la serratura molecolare che il virus deve aprire per entrare nelle cellule). Lo studio indicava che, grazie all’elevato numero di mutazioni nel gene S di Omicron, l’affinità di Omicron per ACE2 era significativamente più alta rispetto a Delta, suggerendo che la nuova variante avrebbe potuto essere più contagiosa della precedente [7], come poi si è rivelato. Ma alcune delle mutazioni che consentono a Omicron di interagire più efficacemente con il recettore ACE2 gli permettono anche di neutralizzare le difese immunitarie presenti nelle persone vaccinate o precedentemente infettate [8], probabilmente meglio di quanto riesca a fare Delta [9].

Per approfondire l’argomento, leggi la nostra scheda sull’efficacia dei vaccini nei confronti della variante Omicron e quella su possibili nuovi vaccini in arrivo specifici per questa variante.

Con le evidenze scientifiche di cui disponiamo al momento possiamo solo fare ipotesi. Per ora non si hanno ragioni per credere che l’infezione causata da Omicron aumenti il rischio di soffrire di sintomi di Covid-19 a lungo termine. Tuttavia, dopo l’impennata di infezioni a cui si è assistito con l’ultima ondata, molti esperti si aspettano un brusco aumento dei casi di long Covid a livello di popolazione [10].

La buona notizia è che molte persone erano già vaccinate quando sono state contagiate e, poiché i vaccini sembrano offrire una certa protezione da long Covid, queste previsioni potrebbero essere in parte sovrastimate.